Дирофиляриоз у собак

[Оля]

Дирофиляриоз у собак

Во всех точках земного шара, где обитают насекомые, комары считаются одними из самых назойливых представителей этого класса.

В теплое время года мы и наши питомцы подвергаемся нападению этих кровожадных насекомых. Помимо раздражающего писка они причиняют болезненные укусы, от которых часто не спасает и одежда, если она недостаточно толста. Ротовой аппарат у них колюще-сосущего типа и представлен длинным хоботком. Нападают только самки комаров, которым необходима кровь для дальнейшего размножения, а самцы довольствуются соками растений. Для развития личинок подойдет любая стоячая вода, достаточно и долго не высыхающей лужи, чтобы пополнились ряды кровососов.

После укусов может развиться аллергическая реакция, но опасны комары для человека и животного еще и как переносчики различных инфекционных и инвазионных заболеваний, таких как малярия в различных ее формах, желтая лихорадка, вызываемая вирусом, японский энцефалит, энцефаломиелит и дирофиляриоз.

Еще несколько лет назад данные о случаях дирофиляриоза были только в южных районах и на Дальнем Востоке, но в последнее время все чаще больные животные появляются в московской области и столице.

Дирофиляриоз – инвазионное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofylaria. У собак паразитируют два вида - D. immitis и D. repens, которые различаются тем, что в половозрелой форме (собственно гельминты) первые локализуются в полостях сердца и крупных сосудах (легочная артерия, аорта), а вторые – в подкожной клетчатке, хотя изредка могут быть обнаружены и в несвойственных им местах: глазах, головном мозге, брюшной полости и спинном мозге. А личинки – микрофилярии – путешествуют по крови, в утренние и вечерние часы концентрируясь на периферии, так как комары именно в это время особенно активно нападают.

Цикл развития.

Взрослые дирофилярии отрождают в кровь личинок первой стадии – микрофилярий, которые могут циркулировать до 2,5 лет или до того момента, когда при укусе комара вместе с кровью попадут к нему в кишечник. Из кишечника микрофилярии направляются в мальпигиевы сосуды, где претерпевают превращение в личинки второй стадии. Личинки третьей стадии являются инвазионными, то есть готовы к дальнейшему развитию, но для этого им необходимо снова попасть в организм плотоядного животного. Поэтому личинки перебираются из мальпигиевых сосудов в нижнюю губу комара, где ждут до момента укуса, чтобы проникнуть в кровь собаки. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через три месяца становятся половозрелыми.

Патогенез.

В основе патогенеза при дирофиляриозе лежит взаимодействие «гельминт-организм хозяина». Паразитирование гельминта вызывает ряд патогенных влияний, основными из которых являются: механическое, токсическое, аллергическое и иммунодепрессирующее воздействия. Со стороны организма хозяина проявляются ответные реакции с целью подавления патогенных факторов и компенсации вызванных ими повреждений.


В качестве механического фактора выступают как микрофилярии, так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно путешествуя с кровотоком по организму, вызывают повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиалуронидазы, а также могут привести к тромбозу и эмболии, закупорив просвет сосудов. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в правой части сердца. Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к эндокардитам и нарушениям работы клапанного аппарата. Компенсаторные процессы в сердце осуществляются за счет гипертрофии сначала правого желудочка, а затем и правого предсердия, но вскоре возникает расширение предсердия и застой в большом круге кровообращения. Гельминты также являются препятствием на пути кровотока в легочные артерии, что приводит к недостаточному насыщению организма кислородом и выражается в виде периферического цианоза.

Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшие, но постоянные кровопотери и снижая количество питательных веществ, потребляемых организмом хозяина. Продукты их жизнедеятельности вызывают токсическое действие, но наиболее яркие признаки токсикоза проявляются при гибели и лизисе гельминтов, когда в кровь поступают продукты распада.

Некоторые авторы считают ведущим патогенетическим фактором аллергическую реакцию организма хозяина. В период аллергической реакции идет активное образование тучных клеток, служащих источником гистамина. Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров, увеличение порозности их, снижение артериального давления в связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости, происходит отёк тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию. Гепарин, высвобождающийся из тучных клеток, снижает свёртываемость крови. Ацетилхолин продуцируется всеми тканями, он сокращает гладкую мускулатуру, повышает кровяное давление, местную гиперемию.

Отмеченные явления аллергии наиболее выражены в период острого течения дирофиляриоза. Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным.

Гельминт представляет собой чужеродное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма, направленных на его отторжение. Для обеспечения своего существования гельминты выделяют ингибиторы протеолитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на клеточные системы, отвечающие за отторжение чужеродной ткани.

Клинические признаки.

Интенсивность развития клинических признаков зависит от степени инвазии. Так как гельминт локализуется в сердце и крупных сосудах, то наибольшему влиянию подвержены сердечно-сосудистая и дыхательная системы.

При небольшой степени инвазии болезнь может протекать практически незаметно. У больных животных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость, снижение веса. Температура тела соответствует норме или незначительно повышена. При увеличении числа гельминтов в сердце развивается гипертрофия его отделов. Развивается сердечная недостаточность, приводящая к застоям в большом и малом кругах кровообращения. Могут быть отеки, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и слизистых оболочек, одышка. Сердечная недостаточность выражается также в наличии шумов в сердце, учащенного ритма, переполнении вен. Происходит поражение печени и селезенки, выражающееся в гепато- и спленомегалии. Возникает асцит, развивается почечная недостаточность. Сильная инвазия может проявляться слабостью тазовых конечностей.

Могут возникать кожные явления в виде дерматитов, покраснение кожи, зуд, выпадение шерсти, язвочки, но эти симптомы более характерны при подкожной локализации гельминта. Отмечены случаи нервных проявлений (конвульсии).

По течению заболевания можно выделить такие основные формы дирофиляриоза (Мазуркевич А.Й. и др., 2003 г.):

Синдром интоксикации характеризуется неспецифическими или стёртыми клиническими признаками. Собака быстро утомляется, аппетит сниженный или нарушен, дыхание затруднено, выражено общее истощение, апатия, кашель, иногда прослушиваются сердечные шумы. Могут наблюдаться нарушения нервной системы;
Кожный синдром характеризуется поражения кожи головы, спины и конечностей (межпальцевое пространство). Места облысения сменяются покраснениями, припуханием наблюдаются множественные пустулы, в которых гнойно-серозное содержание; затем появляются незаживающие язвы. Для указанных поражений характерно устойчивость к антибактериальным и противовоспалительным препаратам, отсутствие положительной реакции на местное лечение различными препаратами;
Синдром псевдоопухолевых разрастаний характерен появлением опухолеподобных разрастаний в межпальцевом пространстве, на нижней трети передних конечностей, в области молочной железы, на коже спины. Данные образования диаметром до 2 см с инфильтрацией в дерму и подкожную клетчатку, возможна изъязвлённость поверхности;
Синдром недостаточности правого желудочка. При обследовании у больных собак выявляют асцит, слабость, увеличение почек, одышку, тахикардию, анемичность слизистых оболочек, на ЭКГ – гипертрофию правой половины сердца. В асцитической жидкости можно обнаружить микрофилярии.

В зависимости от тяжести клинических проявлений больных дирофиляриозом собак можно разделить на такие группы (Пульняшенко П.Р.,2003):

Клинически здоровые животные – обнаружены микрофилярии, наблюдаются эозинофилия умеренная, биохимические показатели и результаты исследования мочи без изменений;
Животные с клиническими признаками дирофиляриоза – наблюдается утомляемость, вялость, отдышка, кашель, гиперемия или бледность слизистых оболочек, кожные высыпания, аритмии. Возможны сопутствующие заболевания (дерматиты, экзема, конъюнктивит, гломерулонефрит, гепатит, нарушение мозгового кровообращения, сердечные аритмии). При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение уровня белка, амилазы, мочевины и кератинина, билирубина. Изменения морфологических показателей крови возможны следующие: эозинофилия, лейкоцитоз, нейтрофилёз, сдвиг формулы влево, редко – моноцитоз. На УЗИ органов брюшной полости можно обнаружить увеличение печени, расширение печёночных вен, увеличение селезёнки, расширение почечных лоханок.
Животные с тяжёлыми поражениями всех органов и систем – выражена сердечно-сосудистая недостаточность, почечная недостаточность, гепатиты, панкреатиты, панкреонекроз, асцит, мышечные боли, новообразования кожи и слизистых, поражение ЦНС, парезы, судороги, пиелонефрит, пневмонии, плевриты.

Диагностика.



Как и при любом другом заболевании диагноз ставится комплексно с учетом анамнеза, клинических признаков, эпизоотологической ситуации, а также данных лабораторного, иммунологического, рентгенологического исследования, электрокардиографии и эхокардиографии.

Чаще всего микрофилярии в крови животного обнаруживаются случайно во время общего клинического анализа крови животного. Но существуют и методики, направленные непосредственно на выявление микрофиляриемии.

Прямая микроскопия свежей капли крови – самый простой и быстрый из методов диагностики дирофиляриоза. Подвижные личинки легко увидеть между эритроцитами. Однако эффективная диагностика данным методом возможна лишь при высокой степени инвазии.

Модифицированный метод Кнотта показал наилучшие результаты в выявлении паразитов. Метод заключается в центрифугировании крови с 2 %-ным раствором формалина (в соотношении 1:10) в течение 5 минут при 1500 об/мин. Далее после отстаивания осадок окрашивают метиленовым синим и микроскопируют.

Однако существует и амикрофиляриемичная форма болезни, когда в крови находится лишь небольшое количество личинок или их нет вообще вследствие их лизиса в результате защитных реакций организма.

В этом случае наиболее предпочтительным является использование иммунологических методов исследования, при помощи которых можно обнаружить антитела к дирофиляриям или сам антиген. Применяются методы непрямой флюоресценции, иммуноферментного анализа (ИФА) и ферментного иммуносорбентного анализа (ELISA) ввиду их точности, специфичности, чувствительности и быстроты исполнения.

Рентгенографическое исследование грудной клетки не может выявить дирофилярий, но позволяет установить косвенные признаки заболевания, такие как, гипертрофия правого желудочка, расширение легочной артерии и увеличение синуса полых вен.

Электрокардиография позволяет установить нарушения функциональной работы сердца вследствие расширения полостей, гипертрофии отделов, сердечной недостаточности.

Метод эхокардиографии точнее выявляет увеличение правого отдела сердца, а также зафиксированы случаи обнаружения гельминтов в полости сердца и легочной артерии при перекрестной эхокардиографии.

Гематологические и биохимические исследования также входят в комплексную диагностику дирофиляриоза и позволяют определить изменения в структурном и химическом составе крови, вызванные наличием дирофилярий или параллельным заболеванием.

Чаще всего наблюдается увеличение числа нейтрофилов, базофилов и эозинофилов на фоне гипохромной анемии. Биохимически выявляется повышение концентрации АсАт, АлАт. При поражениях печени и почек отмечается гипербилирубинемия, азотемия и др.

Лечение.

Лечение также является комплексным и выглядит следующим образом:

Специфическая терапия – направлена на устранение этиологического фактора (половозрелые дирофилярии и их личинки). Для специфической терапии применяются следующие препараты: левамизол, ивомек, тиацетарсамид, фентион, мебендазол, дитиазанин и другие подобные препараты
Антикоагулянты (аспирин, гепарин);
Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол);
Иммуностимуляторы (ронколейкин);
Гепатопротекторы (эссенциале), антиоксиданты (эмицидин), аналептики (сульфокамфокаин), препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (трентал, энап), и препараты, влияющие на метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, кокарбоксилаза), а также инфузионная терапия (различные солевые и коллоидные растворы).

Такое обилие медикаментов необходимо для профилактики осложнений, возникающих при лечении специфическими препаратами. Не исключается возможность закупорки сосудов микрофиляриями или мертвыми половозрелыми дирофиляриями, что может привести к дегенеративным изменениям в органах и тканях, где произошла закупорка и даже к немедленной гибели животного при эмболии важных артерий и вен взрослыми гельминтами. Кроме того, эти препараты обладают токсичным действием на организм животного и необходимо предупредить развитие интоксикации организма. Применение антигистаминных средств снижает риск аллергической реакции. А также в качестве патогенетической терапии применяются иммуностимуляторы для восстановления защитных сил организма.

Профилактика.

Бесспорно, предупредить заболевание гораздо легче, чем вылечить. Профилактика дирофиляриоза в первую очередь заключается в недопущении контакта животного с кровососущими насекомыми. Заболевание распространяется комарами, но существует мнение, что в роли распространителей могут выступать и другие кровососущие насекомые, а также клещи. Конечно, животные больше нуждаются в защите в теплый период года, но в столичном регионе комары часто размножаются в сырых подвалах домов и их можно встретить круглогодично. Для уничтожения и отпугивания переносчиков заболевания используют различные инсектициды и репелленты, а также против личинок в водоемах – ларвициды (дурсбан, фентион).

Некоторые из средств специфической терапии дирофиляриоза можно использовать и для профилактики заболевания (фентион, диэтилкарбамазин, ивомек), но они обладают токсическим действием на организм и их применение может сопровождаться побочными явлениями, такими как диарея, рвота, угнетенное состояние и др.

В последнее время все чаще специалисты рекомендуют использовать препарат Стронгхолд, который менее токсичен для животных и обладает дирофилярицидным действием.

Не стоит забывать о том, что дирофиляриозом болеет и человек. У человека гельминты чаще локализуются под кожей, но не редко их обнаруживают в глазном яблоке. Передача паразитов осуществляется от больных животных через комаров.

Николаева Любовь
Ветеринарная клиника «Идеал»

Список используемых источников:

Паразитология и инвазионные болезни животных: Учебник средних специальных учебных заведений (под ред. Акбаева М.Ш). М: Колос, 2001
Уркхарт Г, Эрмур Дж. Ветеринарная паразитология. М: Аквариум, 2000
Х.Г. Ниманд, П.Ф. Сутер. Болезни собак. М: Аквариум, 1998
фотоматериалы (Еремеева О.) и данные из архива ветклиники «Идеал»
статьи врача ветеринарной медицины Александра Голубева, г. Луганск
фотоматериалы и статьи доктора Рощиной Р.В. (http://www.akcon.kiev.ua).
сайт ветгоспиталя «Фауна-сервис» (http://www.fauna-servis.ua)
отсюда: http://www.vet-ideal.ru/articles/7

[Оля]

Дирофиляриозом болеют собаки, кошки, дикие плотоядные, а иногда и человек. Возбудители заболевания — нематоды семейства Filariidae: Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens и другие. Dirofilaria immitis обычно паразитирует в правом желудочке сердца, в полости легочной артерии, но при сильной инвазии и в других артериях легких, в полых венах и в правом предсердии. Dirofilaria repens обнаруживают у собак в подкожной клетчатке. Редко дирофилярии можно найти в необычных для этого паразита местах: глазах, головном мозге, брюшной полости, подкожных тканях и спинном мозге.


Возбудитель

Дирофилярии имеют нитевидное тело, покрытое тонко исчерченной кутикулой. Половозрелые гельминты длиной 25-30 см, живородящие, личинки (микрофилярии) имеют длину 0,22-0,29 мм, по ширине равны диаметру эритроцита.

Биология

Дирофилярии являются биогельминтами. Промежуточными хозяевами служат комары. Самки дирофилярий порождают личинки (микрофилярии, личинки первой стадии) непосредственно в кровь, откуда их заглатывают комары при кровососании. В течение 24 часов после сосания крови личинки паразита можно обнаружить в кишечнике насекомого, а на вторые сутки они мигрируют в мальпигиевы сосуды, где развиваются следующие 16 суток, затем выходят в полость тела насекомого и проникают в нижнюю губу. Инвазионной личинка становится в нижней губе, достигая в длину 0,8-0,9 мм. Срок развития личинки в комаре до инвазионной третьей стадии — около 17 дней.
Заражение собак и других плотоядных происходит в процессе питания комаров кровью, во время которого инвазионные личинки проникают из хоботка насекомого в кровь дефинитивного хозяина. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через 3 месяца становятся половозрелыми. Жизненный цикл дирофилярий продолжается 7-8 месяцев. Одна самка дирофилярий за сутки порождает до 30 тыс. личинок. В организме животных паразиты живут от 4-х месяцев до 2-х лет. Микрофилярии циркулируют в крови дефинитивного хозяина до 3-х лет.

Эпизоотологические данные

Заболевание регистрируют чаще в районах с теплым и влажным климатом. Плотоядные животные заражаются возбудителем дирофиляриоза в период лета и нападения комаров. Максимальное количество микродирофилярий в периферической крови животных наблюдается утром и вечером, что совпадает с двумя пиками активности промежуточных хозяев. Чаще паразиты встречаются у чистокровных породистых животных, экстенсивность и интенсивность инвазии выше у животных с короткой и гладкой шерстью, чем у животных с длинной шерстью.

Клинические признаки

Клинические признаки дирофиляроза зависят от продолжительности инвазии и отражают результаты воздействия паразита на легкие и сердце. У больных животных наблюдается снижение массы тела, быстрая утомляемость, слабость, летаргия. Болезнь начинает клинически проявляться с началом гипертрофии желудочка. Развивающаяся сердечная недостаточность сопровождается появлением отеков в области межчелюстного пространства и нижних конечностей. Расстройство сердечной деятельности проявляется шумами в сердце, ритмом галопа, недостаточностью правого отдела сердца, увеличением и пульсацией яремных вен, гепатоспленомегалией и асцитом. Нарушение сердечной проводимости при дирофиляриозе встречается очень редко.
Появляется хронический сухой кашель, одышка, хрипы в легких, цианоз кожи. При развитии тромбоэмболий в легких появляется лихорадка и выделение при кашле мокроты с кровью.


Полостной синдром

При тяжелой инвазии D. immitis у животных развивается так называемый полостной синдром, характеризующийся наличием большого числа паразитов, локализующихся в синусе полых вен и правом предсердии. При этом происходит частичная преграда притока крови к сердцу, развивается недостаточность трехстворчатого клапана и легочная артериальная гипертензия. Кроме того, паразиты оказывают разрушающее действие на эритроциты, что клинически проявляется гемоглобинемией, гемоглобинурией. Как осложнение может развиваться печеночная и почечная недостаточность. Клинически полостной синдром проявляется внезапным началом анорексии, вялости, слабости и иногда кашля. Присутствие гемоглобинурии является патогномоничным для этого синдрома. При клиническом исследовании устанавливают бледность слизистых оболочек, слабый пульс, переполнение и пульсацию яремных вен, гепатоспленомегалию и одышку. При аускультации грудной полости выявляют систолический сердечный шум при недостаточности трехстворчатого клапана (87% случаев), акцент первого тона (67%), и ритм галлопа (20%). Также развивается асцит (29%), желтуха (19%) и кровохарканье (6%). Температура тела либо не изменяется, либо незначительно повышена.
Однако очень часто у животных при дирофиляриозе на момент исследования никаких клинических признаков не отмечается.
Дирофиляриоз подкожной клетчатки чаще всего протекает бессимптомно. Иногда наблюдаются нервные явления, поражение кожи в области головы и на лапах. Обнаруженные здесь папулы наполнены серозным или гнойным содержимым, в котором паразитируют личинки дирофилярий.

Диагностический подход

Наилучшим вариантом является диагностика дирофиляриоза на ранних этапах развития инвазии. Собаки, живущие в регионах, стационарно неблагополучных по дирофиляриозу, должны подвергаться ежегодным диагностическим обследованиям. Это включает обычно микроскопическую идентификацию L1 в нативном мазке крови или в сыворотке крови, а также модифицированный метод Кнотта.
Прямая микроскопия капли свежей крови под малым увеличением микроскопа (х10) — наиболее легкий, удобный и быстрый метод диагностики дирофиляриоза. Подвижные личинки паразита заметны по их активному движению между эритроцитами. Этот метод дает надежные результаты только при высокой интенсивности инвазии.
Для исследования сыворотки крови в пробирку берут несколько миллилитров венозной крови собаки. Кровь свертывается, и микрофилярии мигрируют в сыворотку. Сыворотка со сгустком должна постоять в пробирке несколько часов. После этого пастеровской пипеткой берут несколько капель сыворотки со дна пробирки или из места на границе сыворотки и сгустка крови. Эти капли помещают на предметное стекло, накрывают покровным и исследуют под малым увеличением микроскопа на наличие подвижных микродирофилярий. Если кровь до исследования находилась в холодильнике, то предметное стекло с каплями сыворотки выдерживают несколько минут при комнатной температуре для того, чтобы личинки дирофилярий восстановили свою подвижность.
Модифицированный метод Кнотта дает наилучшие результаты при практической постановке диагноза на наличие микрофилярий у собак. Метод заключается в следующем: к 1 мл венозной крови добавляют 10 мл 2%-ного раствора формалина. Этот раствор хорошо перемешивают и центрифугируют при 1500 об/мин в течение 5 мин. Надосадочную жидкость удаляют, а осадок смешивают с равным объемом метиленового синего в разведении 1:1000 и оставляют для окрашивания на 5 мин. Окрашенный осадок микроскопируют для обнаружения фиксированных микрофилярий.
Точность этих тестов, обычно используемых в практике, повышается при их комплексном применении. Модифицированный метод Кнотта и миллипоровая фильтрация более чувствительны, потому что они концентрируют L1, повышая точность диагноза. Однако ни один из этих методов не может исключать дирофиляриоз окончательно из-за распространенности амикрофиляриемической формы болезни и при небольшом количестве циркулирующих в крови личинок. Амикрофиляриемическая форма дирофиляриоза встречается примерно у 25% больных собак и связана, очевидно, с развитием иммунологических реакций, приводящих к лизису микрофилярий. При амикрофиляриемической форме врач вынужден ставить диагноз на основании клинических, клинико-патологических, иммунологических, и рентгенографических результатов.
Приблизительно в 25% случаев дирофиляриоза наблюдается амикрофиляриемическая форма инвазии, при этом в подтверждении диагноза ограничена эффективность тестов, описанных выше. Метод непрямой иммунофлюоресценции используется, чтобы обнаружить антитела к микрофиляриям, и имеет специфическую полноценность при диагностике истинного дирофиляриоза и в тех случаях, когда L1 отсутствуют из-за иммунного разрушения. Также разработан метод иммуноферментного анализа при диагностике дирофиляриоза (ELISA), при помощи которого можно обнаружить антитела к дирофиляриям или сам антиген. Тесты, обнаруживающие непосредственно дирофиляриозный антиген, являются более предпочтительными. Метод непрямой иммунофлюоресценции и ИФА были разработаны за рубежом, где их стали широко использовать из-за их точности, чувствительности, специфичности и быстроты исполнения. После успешной терапии дирофиляриоза метод IFA (1 год) и ELISA (6 месяцев) дают положительный результат при определении антител.
Рентгенография грудной полости хотя и не является хорошим методом для обнаружения — дирофилярий, но позволяет косвенно определить степень инвазии по оценке легочных паренхиматозных изменений. Рентгенографические изменения, которые развиваются на ранних стадиях болезни, присутствуют приблизительно в 85% случаев. Рентгенографические изменения включают увеличение правого желудочка (60% случаев), расширение легочной артерии в месте ее выхода из сердца 70%, расширение и увеличение рентгенографической плотности легочных артерий (50%), а также извитость легочной артерии 50%. Если при этом присутствует сердечная недостаточность, то отмечается увеличение синуса полых вен, печени и селезенки, а также наблюдается плевральный выпот или асцит.
Электрокардиография позволяет обнаружить аритмии, но по сравнению с рентгенографией не дает возможности выявить увеличение полостей сердца.
Если по результатам рентгенографии нельзя предположить дирофиляриоз, то маловероятно, что электрокардиограмма поможет установить эту инвазию. Обнаружение увеличения правого желудочка позволяет заподозрить дирофиляриоз.
Эхокардиография относительно более чувствительна в обнаружении индуцированного гельминтами увеличения правого отдела сердца. Перекрестная эхокардиография может время от времени демонстрировать гельминтов в легочной артерии.
Гематологические и биохимические изменения крови не позволяют поставить диагноз дирофиляриоза, но они позволяют определить параллельное заболевание, которое может или не может быть связано с дирофиляриозом.
Наиболее часто при дирофидяриозе встречаются гипохромная нерегенеративная анемия, нейтрофилия (20% — 80% случаев), эозинофилия (85% случаев) и базофилия (60%). В тяжелых случаях, особенно при сердечной недостаточности повышается активность АлАТ и АсАТ (10% случаев), иногда отмечается гипербилирубинемия. Азотемия, наблюдаемая только в 5% случаях, может быть внепочечного происхождения, если присутствует дегидратация или порок сердца, или может быть вторична при гломерулонефрите. Гломерулонефрит может усложнять клиническую картину. При исследовании мочи редко выявляют изостенурию, чаще наблюдается альбуминурия (10% -30% случаев).

Терапия, направленная на уничтожение половозрелых паразитов

В большинстве случаев дирофиляриоза необходимо избавить пациента от причиняющего боль паразита. Для этого применяются препараты, воздействующие на взрослых гельминтов.
Тиацетарсамид применяется внутривенно два раза в день ежедневно в дозе 1 мг/кг в течение 15 дней. Лечение можно повторить через 3-5 месяцев. Взрослые паразиты начинают погибать в течение первой недели после обработки. Этот процесс завершается в пределах 3 недель. Хотя клинический эффект препарата хороший, гибнет от 46% до 96% паразитов, что связано с тем, что неполовозрелые особи более устойчивы. Только 50% экспериментально зараженных собак вылечиваются после одного курса терапии, поэтому необходимо проведение повторных курсов с периодическим контролем эффективности лечения (исследование крови и серологические методы).
Тиацетарсемид, к сожалению, токсичный препарат и может вызвать некроз кожи, гепаторенальную дисфункцию и эмболию легочной артерии мертвыми червями. Поэтому необходимо контролировать биохимические показатели крови — активность ферментов печени, азот мочевины крови, креатинин сыворотки и результаты анализа мочи.
Применение аспирина в дозировке — 5 мг/кг ежедневно уменьшает вероятность закупорки легочной артерии мертвыми паразитами, так как аспирин способствует их лизису. Некроз кожи можно предотвратить введением в месте инъекции физиологического раствора либо применением после инъекции примочек с димексидом.
Филарсен также действует только на половозрелые формы дирофилярий. Его применяют в дозе 1 мг/кг 3 раза в день ежедневно в течение 10 дней.
Ивомек эффективен при борьбе с половозрелыми паразитами. Его применяют в дозе 200 мкг на кг внутрь в смеси с пропиленгликолем.
В Японии был разработан метод механического удаления паразита с применением гибких щипцов. Этот метод эффективен в 90% случаев.

Микрофилярицидная терапия

Хотя живые микрофилярии минимально вредны для хозяина, они должны быть устранены по нескольким причинам. Во-первых, собака останется инвазионной по отношению к другим собакам, кроме того, диагноз будущих заразных болезней может быть искажен постоянной микрофиляриемией.
В качестве микрофиляриецидов применяют следующие препараты:
Фентион применяют местно (наносят на кожу). Назначают в количестве 20 мг/кг в день в течение 3-х дней в первый месяц, в течение 4-х дней во второй месяц и в течение 5 дней на пятый месяц лечения. В дальнейшем препарат наносится в дозе 100 мг/кг один день каждый месяц. Затем в течение месяца вместо фентиона дают один из препаратов мышьяка, после чего опять применяют фентион, начиная с малых доз. Этот препарат можно применять и для профилактики дирофиляриоза.
Ивермектин также используется в качестве микрофиляриецида. Его применяют в дозе 0,1-0,2 мг/кг внутрь в смеси с пропиленгликолем. Через 4 недели после обработки проводят исследование на дирофиляриоз и выясняют, необходимо ли дальнейшее применение этого препарата. Ивермектин весьма эффективен, он уничтожает микрофилярии в течение 4-24 часов. Больше чем 70% собак избавляются от микрофилярий через 10 или меньше дней, и только 4% собак необходимо продолжение лечения ивомеком.
Побочные реакции, включая угнетение, анорексию и рвоту, наблюдались меньше, чем у 5% собак. У колли наблюдается повышенная чувствительность к ивомеку, поэтому применение препарата требует особой осторожности.
Левамизол применяется при микрофилярицидной терапии и при терапии, направленной на уничтожение половозрелых паразитов. Его вводят курсом в возрастающих дозах 3 мг/кг в сутки — две недели, 6 мг/кг — последующие две недели и 12 мг/кг — еще две недели.
Мебендазол применяют внутрь в дозе 40-80 мг/кг в течение 30 дней.
Дитиазанин дают перорально в дозе 4,4 мг/кг в течение 7 дней. Если после курса лечения в крови обнаруживают микрофилярии, курс повторяют, увеличивая дозу до 11.1 мг/кг.

Возможные осложнения при дирофиляриозе и их лечение

Аллергическая пневмония наблюдается у 14% собак с дирофиляриозом. Для лечения применяются кортикостероиды (преднизон или преднизолон в дозе 1-2 мг/кг один раз в день перорально в течение недели). При ослаблении клинических признаков и просветлении пораженных участков на рентгенограмме лечение прекращают в связи с тем, что кортикостероиды могут снизить эффект от применения антгельминтиков. После этого немедленно начинают проводить специфическую терапию.
Более серьезное осложнение — легочный эозинофильный гранулематоз требует применения кортикостероидов (преднизона или преднизолона) в дозе 2 мг/кг два раза в день ежедневно, ощутимый терапевтический эффект наступает через 2 недели после начала применения. Для усиления эффекта иммуносупрессии можно применять одновременно циклофосфамид или азатиоприн.
Эмболия мертвыми паразитами встречается спонтанно или после антигельминтной терапии. Лечение осложнений включает применение аспирина в дозе 0,5 мг/кг два раза в день в течение 4-6 недель, преднизолона 1-2 мг/кг ежедневно, антибиотиков, бронхолитических средств (например, аминофиллин, эуфиллин) и жидкостной терапии.
Аспирин не применяют при угрозе возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Профилактика

Предотвращение инвазии — важнейшая задача ветеринарного врача. Собаки с микрофиляриемической формой дирофиляриоза должны быть изолированы на время лечения, если существует угроза заражения других животных (в летний период).
Диэтилкарбамазин (дитразин ветеринарный, локсуран) является наиболее предпочтительным при выборе средства для профилактики дирофиляриоза в связи с тем, что он безопасен и эффективен, его необходимо давать ежедневно в дозе (6.6 мг/кг перорально), что сопряжено с некоторыми неудобствами. Диэтилкарбамазин, как полагают, убивает L3 и ранние мигрирующие ткань личинки (L4). К сожалению, это лекарственное средство имеет только небольшой временной период терапевтической эффективности, поэтому необходимо его частое повторное введение. Диэтилкарбамазин должен применяться ежедневно от начала сезона активности москитов и до заморозков. В некоторых географических регионах постоянная активность москитов диктует необходимость круглогодичной профилактики.
Диэтилкарбамазин необходимо применять только для собак, свободных от микрофилярий, таким образом необходимо ежегодное обследование на дирофиляриоз. Назначение дитразина собакам с микрофиляриемией вызывает у 25% животных побочную реакцию, проявляющуюся депрессией, гиперсаливацией, рвотой, поносом, слабым пульсом, анемичностью слизистых оболочек и брадикардией. Впоследствии у собак развивается сильная слабость, одышка, тахикардия и 9% животных гибнет.
Ивермектин (ивомек) — антгельминтик широкого спектра действия — является эффективным препаратом и может применяться с профилактической целью один раз в месяц. Он действует на личинки L4, обеспечивая терапевтический эффект продолжительностью в несколько недель. Побочные реакции на это лекарственное средство, применяемое в профилактических дозах, гораздо меньшие, чем при применении дитразина. У собак с микрофиляриемией может, однако, наблюдаться понос. Ивермектин в дозе 0,05-0,1 мг/кг перорально применяется ежемесячно с начала сезона активности комаров, включая месяц после окончания сезона активности.
Важное мероприятие в профилактике дирофиляриоза — недопущение контакта животных с кровососущими насекомыми, для уничтожения которых используют инсектициды. Для уничтожения личинок в водоемах — ларвициды (фентион, дурсбан, хлорфенвинфос).

отсюда: http://www.veterinar.ru/ill/10/14/

[GBU RO ROVL]

"В этом случае наиболее предпочтительным является использование иммунологических методов исследования, при помощи которых можно обнаружить антитела к дирофиляриям или сам антиген. Применяются методы непрямой флюоресценции, иммуноферментного анализа (ИФА) и ферментного иммуносорбентного анализа (ELISA) ввиду их точности, специфичности, чувствительности и быстроты исполнения."

Автор использует несколько устаревшую информацию. В настоящее время кроме перечисленных методов весьма эффективен метод полимеразной цепной реакции, который позволяет не только выявить возбудителя, но и произвести видовую дифференциацию D. repens от D. imitis http://vetlabcentr.ru/index.php?option=c...&Itemid=61

[Оля]

ПЦР :-)
а мы сегодня купили экспресс-тесты на дирофилярии.